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題目：
病例：
1.男。58歲。患高血壓已有十餘年。今年常有便祕，五日前大便是突然暈倒，並伴有大小便失禁和右側上下麻痺
2.女。60歲。五年前確診為腦動脈粥樣硬化（血管內膜受損傷）四天前早晨醒來自覺頭暈，並發現右側上下肢麻痺
3.女。27歲。換風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內膜炎（二尖瓣有贅生物形成）。起牀下地時突然感覺頭暈。當即卧牀兩天後發現有上下肢麻痺
格式
1.病例
2.診斷
3.分析報告
4.臨牀措施（西醫臨牀）
參考：
1.患者，男，58歲；
主訴：高血壓十餘年，突發暈厥，伴大小便失禁和右側肢體麻痺5天。
診斷：
1.高血壓；
2.腦血管意外：腦出血？
分析：患者為58歲老年患者，有高血壓病史10餘年，有長期便祕表現，以上均為腦血管意外的危險因素；5天前突發暈厥，並伴有大小便失禁和右側上下麻痺，提示左側大腦內囊突發病變，結合危險因素，考慮為紋狀動脈出血所致。
臨牀措施：CT以明確診斷；檢測血壓、吸氧；降壓（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（開塞露或軟瀉，出血期禁用灌腸）；護腦治療（防止腦水腫的進一步加重）；止血治療；酌情考慮降顱壓治療（甘露醇有一定，酌情使用）；必要時手術治療（出血灶>30ml）。
2.患者，女，60歲；
主訴：腦動脈粥樣硬化5年，突發頭暈伴上下肢麻痺4天；
診斷：
1.腦動脈粥樣硬化；
2.腦梗；
分析報告：患者為60歲女性患者，有AS病史，是發生腦血管栓塞的高危因素；突發頭暈，並發現右側上下肢麻痺，提示左側基底節供血不足，故考慮為腦梗診斷。
臨牀措施：CT平掃+增強以明確診斷；抗凝治療；抗血小板治療；降脂治療；護腦治療；擴管治療；不溶栓，因為已超過溶栓時間窗。
3.患者，女，27歲；主訴略；
診斷：
1.風濕性心臟病；
2.亞急性感染性心內膜炎；
3.腦血管栓塞；
分析報告：患者為27歲年輕女性，有風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內膜炎病史，存在二尖瓣贅生物，容易發生贅生物脱落，隨血循環栓塞遠端血管；且患者起牀下地時突發頭暈，以及兩天後出現的上下肢麻痺均提示贅生物脱落，栓塞顱內血管，造成大腦部缺血，引起相應的神經系統症狀。
臨牀措施：心臟B超、頭顱CT+DSA檢測，明確診斷；長程青黴素抗風心病治療；介入取栓；炎症控制後行二尖瓣瓣膜置換術；抗凝治療；抗血小板治療。
補充這個題目其實就是考你對於腦出血、腦梗塞和腦栓塞的鑑別診斷。
二股流村某人從外地購進兩汽車仔豬,以賒帳形式賣給村民。3天后,這批仔豬相繼發病,死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎症為主要特徵。經現場檢疫和剖檢變化觀察,懷疑為仔豬副傷寒病。為了進一步確診,我們做了病原分離鑑定,並對其培養特性做了觀察,現分析如下。
一、材料與方法
1.細菌鑑別。無菌採取病屍心血、肝、脾、腎、膽囊、腸繫膜淋巴結等塗片,革蘭氏染色鏡檢,還對分離的肉湯培養物做同樣檢驗。
2.病料分別接種於麥康凱和SS瓊脂平板上,置37度培養24小時觀察菌落,再從有代表性的菌落上分別鈎菌劃線於EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養觀察,將初分離出的細菌在室温放置2天后,再觀察一次。
3.生化和血清學試驗。各種生化培養基分別按常規要求配製,診斷血清由成都生物製品研究所生產。
4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。
5.動物試驗。小白鼠3只,腹腔接種肉湯培養物,每隻0.4ml。對照小白鼠3只,腹腔注射生理鹽水,每隻0.4ml。
二、結果
1.細菌形態。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜,中等大小的革蘭氏陰性桿菌,能運動。
2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴,編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養,長出圓整、光滑、濕潤、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大,露珠樣,略隆起,光滑,濕潤,淡灰色半透明的菌落。初分離出的細菌經37度培養1天后,再於室温放置2天,菌落形成外圍繞有一圈的粘液堤,表面見有細緻的放射紋。
3.生化和血清學試驗,結果見表1。
4.細菌在普通肉湯中37度培養18～24小時,可見均勻一致的中度混濁,48小時後,管底出現粉狀沉澱,72小時搖振時,沉澱呈雲霧上升,細菌在肉湯和平板瓊脂培養基經正常培養24小時後,除少數在乾燥瓊脂培養基上的細菌失去活性外,其餘的都有活力。
5.增菌液的增菌效果相互對比中,各增菌肉湯的3組同樣菌數的管,經培養18小時,菌檢定性結果一樣,詳見表2。
6.肉湯培養物接種小白鼠3只,分別經5、7、8天后死亡,剖鼠分離出與接種物相一致的細菌。對照小白鼠健活。
三、小結與討論
1.從死豬屍體組織中分離的3株菌,經形態觀察,培養特性觀察,生化試驗,血清反應和小白鼠接種,結果符合豬霍亂沙門氏菌的特徵,證明仔豬死亡的病原為豬霍亂沙門氏菌。
2.本菌生長條件要求不高,在常用的培養基上生長良好,但經過傳代和不良環境影響容易發生變異,粘液堤試驗就説明這一點。在多元培養基上生長需37度24小時以上的培養,才能使培養基全部轉為綠色。
3.目前,我們對魚粉腸導致病菌的檢驗,是用SBG作增菌培養分離細菌,假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來,而被檢的魚粉用作豬飼料的數量也不少,這就潛在着有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。
病例分析報告模板
一般資料
姓名：劉**
性別：男
年齡：38歲
職業：自由職業者
籍貫：湖北咸豐
民族：土家族
入院日期：2014年4月3日
記錄日期：2014年4月3日
婚姻：已婚
病史陳述者：患者本人及家屬
主訴：腹壁靜脈迂曲、擴張10餘年，進行性加重。
現病史：患者自訴10餘年前發現腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。稍有腹脹，無腹痛，無乏力、納差，無嘔血、黑便，無畏寒發熱，無大便習慣及性狀改變。院外未作處理，腹壁靜脈擴張，迂曲較前加重，向胸壁進展，部分迂曲成團。無紅腫疼痛不適。7月前於我科就診，診斷為乙肝後肝硬化、門靜脈高壓、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張。擬手術治療，因患者膽紅素高，凝血功能異常而未行手術治療並出院調理，院外繼續護肝對症治療，現來我院複查，以求進一步治療。門診以肝硬化收入科。
患者自發病以來，精神尚可，食慾欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，體力體重未見明顯變化。
既往史：平素健康狀況一般，有肝炎病史。
手術及外傷史：無。
輸血史：無。
過敏史：無。
個人史：有吸煙史，有飲酒史，無**接觸史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未見遺傳性及傳染性疾病史。
體格檢查
體温37℃，脈搏76次/分（規則），呼吸20次/分（規則），血壓128/70mmHg。肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，臍上腹壁可見迂曲擴張靜脈，向上延展至胸壁，部分迂曲成團。腹壁血流由上向下流動，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，邊界清楚，無壓痛，表面光滑，腸鳴音可及，移動性濁音（—），雙下肢可見皮膚色素沉着，雙下肢不腫。
入院前輔助檢查：血常規示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三對半示：HBsAg(-)。心電圖未見明顯異常。
初步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，腹壁靜脈擴張，腹壁靜脈曲張
診斷依據：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前於我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴張10餘年，進行性加重。
4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，並向胸壁擴展。
5.血常規示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
入院前診療經過：患者在院外行護肝治療，一直服用拉米夫定、普耐洛爾以求護肝及防治出血併發症。現患者腹壁靜脈曲張程度有加重，迂曲靜脈擴張到胸壁，迂曲的靜脈團增多，遂入我科以求進一步治療。
入院後完善相關輔助檢查：
血常規示：紅細胞4.02×10∧12/L，白細胞5.08×10∧12/L，血紅蛋白124g/L，中性粒細胞百分比73.0%，淋巴細胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，單核細胞百分比8.7%。
尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。大便常規未見明顯異常。
凝示血功能：凝血酶原時間19.3秒，血漿凝血酶原比值1.56，PT國際標準化比值1.64，纖維蛋白原含量4.78g/L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶譜未見明顯異常。 乙肝兩對半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA複製水平無。
血清腫瘤標誌物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常範圍。
心電圖：未見明顯異常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角顯示不清。 腹部CT：見少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。
食道鋇餐X線：檢查見食道中下段靜脈曲張。
B超：探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
進一步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。 診斷依據：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前於我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴張10餘年，進行性加重。
4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，並向胸壁擴展。
5. 血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。 入院後診療經過:
入院後囑患者高熱量，高蛋白，低鹽，質軟飲食，限制水的攝入。給予拉米夫定以改善肝功能，適當使用利尿劑以治療及改善腹水症狀，給予**以控制曲張靜脈破裂出血。護理監測患者每日尿量、體重、腹圍的變化，以及注意患者腹脹症狀的緩解情況，隨時調整治療。
臨牀討論與分析：
患者病史特點：1.男性患者，38歲。2.腹壁靜脈迂曲、擴張10餘年，進行性加重。3. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，並向胸壁擴展。4. 有肝炎病史，七月前於我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。5. 血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
根據患者病情特點，可得到以下總結：
1. 肝硬化表現為肝臟瀰漫性纖維化、再生結節和假小葉形成，並在病程發展的
晚期形成肝功能減退和門靜脈高壓。其流行病學特點是：發病高峯年齡為35——50歲，以男性多見。該患者為38歲，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪
性肝炎、膽汁淤積、肝靜脈迴流受阻、遺傳代謝性疾病、工業毒物或藥物、自身免疫性肝炎演變為肝硬化、血吸蟲病、隱源性肝硬化。而在我國以病毒性肝炎為主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染為主，約佔60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不發展為肝硬化。該患者有乙型肝炎病史，七月前於我科住院，膽紅素高，凝血功能異常，有飲酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝臟是人體最大的腺體，參與體內的消化、代謝、排泄，解毒以及免疫等多
種功能；肝臟也是最大的代謝器官，來自胃腸吸收的物質幾乎全部進入肝臟，在肝內合成、分解、轉化、貯存。肝硬化發展晚期由於肝臟的損傷，肝功能的減退使其消化、代謝、排泄解毒及免疫功能減退。如嘔吐，食慾減退導致電解質和酸鹼平衡紊亂以及營養不良等；由於合成及代謝功能的減退導致機體免疫力低下，從而易併發感染導致呼吸道、胃腸道、泌尿道等系統相應症狀的產生。門靜脈高壓導致脾臟的長期淤血腫大，使脾功能亢進，從而導致外周血白細胞、紅細胞以及血小板的減少。該患者有食慾減退，腹脹，消瘦等症狀和體徵，並且有電解質的降低，凝血功能異常等肝硬化並門靜脈高壓、脾功能亢進的表現。
4. 肝硬化的臨牀表現主要有：（1）代償期肝硬化：表現為乏力、食慾減退、腹脹不適、肋緣可觸及腫大質稍硬的肝臟、脾臟可腫大，肝功能檢查可正常或有輕度酶學異常。（2）代償期肝硬化:表現為肝功能明顯減退及門靜脈高壓症，主要有門-體側枝循環開放（食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴張以及腹膜後靜脈擴張），脾臟腫大造成脾功能亢進，腹水的形成。該患者腹壁靜脈迂曲、擴張10餘年，進行性加重；腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見；進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，並向胸壁擴展；肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，雙下肢可見皮膚色素沉着。該患者的臨牀表現符合肝硬化，門靜脈高壓，腹壁靜脈曲張，脾大的表現。
5. 相關輔助檢查：血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
綜合病因，臨牀表現以及各項相關輔助檢查，該患者可最終診斷為：肝硬化，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進。需與以下疾病相鑑別:
1. 與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑑別。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，
需要檢查乙肝兩對半以及HBV-DNA複製水平；原發性肝癌，需行血清免疫學檢查甲胎蛋白（AFP）以及肝臟CT的檢查以鑑別；某些累及肝臟的代謝性疾病也會導致肝臟的腫大，需從臨牀表現及各項輔助檢查予以仔細鑑別。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾臟的腫大，需進行骨髓檢查以便與肝硬化所致的脾臟腫大相鑑別。該患者外周血象沒有明顯異常，可行護肝等對症治療後定期複查，觀察外周血象的變化。
2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑑別。肝硬化並門靜脈高壓導致的腹水和腹
部脹大是因為（1）門靜脈壓升高使內臟血管牀靜水壓升高使液體進入組織間隙形成腹水；（2）由於肝功能的受損使其合成白蛋白的功能減弱，造成低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓減低，從而血管內液體進入組織間隙，形成腹水。
（3）肝硬化門靜脈高壓時機體血液大量滯留於內臟血管，使有效循環血容量下降，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，導致腎小球率過濾下降及水鈉重吸收增加，發生水鈉瀦留，促進了腹水的形成。應與縮窄性心包炎、結核性腹膜炎、腹腔腫瘤及慢性腎炎等疾病導致的腹水相鑑別。根據腹水是漏出液還是滲出液以及性質是癌性腹水還是非癌性腹水可鑑別。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根據其他系統的臨牀表現也可排除因心臟和腎臟的疾病而導致的腹水。
3. 與肝硬化併發症相鑑別的疾病。食管胃底靜脈曲張破裂導致的上消化道出血
應與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌，食管癌等疾病相鑑別，血壓穩定，出血暫停時可行胃鏡做治療性檢查可確診。肝臟的降解解毒功能受損使有毒物直接經體循環入腦導致的肝性腦病，應做血液成分的檢查以與低血糖、糖尿病、尿毒症、藥物中毒、腦血管意外等所致的意識障礙、昏迷相鑑別。由於嚴重的肝臟疾病可累及腎臟導致無器質性的腎臟損害，稱為功能性腎衰竭，應與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑑別。
根據患者的臨牀表現，輔助檢查等做出了診斷並做了仔細的鑑別診斷，針對患者的各項情況可安排出以下治療方案：
1. 囑患者適當減少活動、避免勞累、保證休息以減少消耗和減少感染的機會；
飲食主要以高熱量、高蛋白和維生素豐富及易消化的飲食為主，患者有食管胃底靜脈曲張，應避免進食粗糙、堅硬的食物，患者有少量腹水，應適當限制水、鹽的攝入。
2. 對症支持療法，根據患者的進食及營養狀況調整電解質酸鹼平衡，補充蛋白等以改善患者身體狀況。
3. 預防併發症的`發生，可行保守治療，行護肝治療，治療防治原發病的再發，
防止肝臟炎症壞死的發生和繼續發展。拉米夫定，長期口服，以改善肝功能；阿德福韋酯，長期口服，對於病情加重的患者有較好療效。由於患者肝炎已治癒，檢查未見病毒複製的跡象，且患者有肝功能失代償的想關表現，所以不予干擾素治療，干擾素會加快肝功能的衰竭，應用需十分謹慎。
4. 患者有少量腹水，應限制水鈉的攝入，暫不聯合使用利尿劑，應密切觀察腹
水的變化，儘可能早的防止其增多，也應避免使用利尿劑不慎而導致電解質的紊亂。可提高血漿膠體滲透壓，適當輸注白蛋白及血漿，改善營養狀況的同時還可促進腹水的消退。
5. 患者有食管胃底靜脈曲張，要積極防止曲張靜脈的破裂。保守治療可採取服
用**以降低肝靜脈壓力梯度至＜12mmHg。保守治療預防出血無效時可採用內鏡下食管曲張靜脈套扎術或硬化劑注射治療。
6. 對於門靜脈高壓的患者沒有很有效的保守治療方法，手術治療療效較好。手術方式主要有非選擇性門體分流術，選擇性門體分流術，斷流手術。但是該患者有食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，但曲張血管未破裂出血，可進行出血預防性手術。鑑於該患者肝炎後肝硬化的肝功能損害較嚴重，手術可加重機體負擔，甚至可引起肝功能衰竭，而且據近年來的資料表明這類病人重點應行內科護肝治療，若為重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色徵”，為了預防首次急性大出血，可酌情考慮行預防性手術，主要是斷流手術。
7. 因患者嚴重脾腫大，並且合併脾功能的亢進，應行脾切除術。但是脾切除術後應密切注意相關併發症如腹腔內大出血，膈下感染及術後遠期的兇險性感染等。
8. 綜合分析病情，患者肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，最理想的方法是肝移植，既可替換病肝，又可使門靜脈系統血流動力學恢復正常。但依據現階段醫學的發展肝移植仍受到肝源短缺，手術有風險，費用昂貴等限制，需要進一步的研究推廣。
預後分析：肝硬化的預後與病因、肝功能代償程度及併發症有關。酒精性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對於病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合症、食管胃底靜脈曲張破裂出血等併發症。肝移植的開展可明顯改善肝硬化患者的預後。該患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治癒，病因消除早，影響較小；但因病情的遷延及患者的不合理自行護理致使產生了門靜脈高壓，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張等肝功能失代償的表現，對於其預後不良影響較大。且患者一般情況較差，對於肝移植手術的耐受性較差，需要慎重考慮移植治療。
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